胰腺是一个默默工作的器官。它每天分泌超过一升的胰液，其中含有脂肪酶、淀粉酶、蛋白酶等多种消化酶。当食物从胃进入十二指肠，胰液被释放出来，脂肪酶负责将甘油三酯分解为脂肪酸和甘油单酯，这是脂肪被吸收之前的必经步骤。没有这一步，膳食中的脂肪就会原封不动地穿过小肠，出现在粪便中。胰腺功能不全正是这个过程的崩溃。

　　维生素D在胰腺功能不全伴吸收不良综合征患者体内缺乏，会引发连锁反应。脂肪消化障碍、脂肪泻、脂溶性维生素集体流失、维生素D水平持续降低、肠道钙吸收下降、血钙水平降低、甲状旁腺激素代偿性升高、骨钙动员增加、骨密度下降、骨软化或骨质疏松、骨折风险上升。那么，补充维生素D对这个链条有什么影响？维生素D促进肠道钙吸收，而钙的吸收状况会直接影响脂肪酸钙皂的形成——当钙被有效吸收进入血液，留在肠腔内与脂肪酸结合的游离钙就减少了，脂肪酸可以被重新酯化或经其他途径处理，脂肪泻的程度可能因此减轻。

　　但治疗的根本仍然是胰酶替代治疗。餐前或随餐服用足量的胰酶制剂，将膳食中的脂肪分解为可被吸收的脂肪酸和甘油单酯，这是打破整个链条最关键的一步。但在胰酶替代治疗启动之后，很多患者和医生就认为问题解决了，忽略了已经发生的维生素D储备枯竭和骨骼损伤。胰酶替代可以阻止进一步的流失，但无法逆转已经存在的缺乏状态。这就是为什么胰腺功能不全患者即使在使用胰酶后，仍然需要主动评估和补充维生素D。

　　对此，维生素D2软胶囊在胰腺功能不全患者中有天然的适配性。它本身是脂溶性的，吸收依赖于一定程度的脂肪消化。先让优化胰酶替代治疗，使脂肪吸收恢复到尽可能好的水平，在此基础上补充维生素D2软胶囊，同时监测血25-羟维生素D水平和粪脂排泄量。对于无法完全控制脂肪泻的重度患者，水溶性维生素D制剂或更高剂量的脂溶性制剂配合中链甘油三酯使用，是备选方案，但后者在临床实践中的证据等级较低，不一定是最优解。

　　胰腺被拖垮的过程可能是缓慢的、渐进性的，很多患者在确诊慢性胰腺炎时已经经历了数年的腹痛和消化不良。紧接着骨骼开始受苦。患者的主诉会从吃油了拉肚子变成浑身骨头疼、走路没劲，这两个阶段的转换往往没有任何预警。那种弥漫性的骨痛——夜间加重、按压不痛、活动时加重、休息后缓解——是骨软化的典型表现，它与胰腺炎引起的腹痛性质完全不同，很多患者和医生都没有意识到这两者之间的因果链条。但是，这不是两个无关的问题，而是一个从胰腺到骨骼、从脂肪到维生素D缺乏引发的连锁反应。